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开泰生物技术服务再次升级——m6A RNA甲基化测序

人阅读 发布时间:2019-01-16 15:34

开泰生物技术服务再次升级——m6A RNA甲基化测序
新年的钟声已在耳畔,时代的步伐正马不停蹄地向前奔跑,最近受热播电视剧《大江大河》的影响,满腔的革命热情需要投身于积极的工作中去。趁着这股热度,赶紧来学习一下分子生物学领域的前沿科技。
在即将跨入的农历2019年,我们重磅推出这项极具魔性的技术服务啦!——m6A RNA甲基化测序

m6A甲基化是指发生于腺嘌呤的第6位氮原子(N)上的甲基化修饰。是一种动态可逆的修饰方式,通过甲基化酶复合物进行甲基的“书写”,脱甲基酶进行甲基的“擦除”,以及特定的蛋白质来与之结合“阅读”,进而调控基因表达、剪接、RNA编辑、RNA稳定性、控制mRNA寿命和降解、介导RNA翻译等生物学过程。

目前,约150种RNA修饰方式已被鉴定参与不同类型的RNA的转录后修饰。在真核生物中,5’端的Cap以及3’的ployA修饰在转录调控中起到了十分重要的作用,而mRNA的内部修饰则用于维持mRNA的稳定性。mRNA最常见的内部修饰包括N6-腺苷酸甲基化(m6A)、N1-腺苷酸甲基化(m1A)、胞嘧啶羟基化(m5C)等。其中,m6A是最常见的真核生物mRNA转录后修饰形式之一。

早在上世纪70年代,人们已经在真核生物的mRNA和lncRNA中发现了m6A修饰。但是受到技术手段的限制,检测m6A尤其是对m6A进行定量,甚至是从单碱基水平鉴定m6A,一直进展缓慢。随着高通量测序技术的发展以及液相色谱灵敏度的提高,科学家们在此基础上发展了多种m6A检测方法。
目前检测m6A所用的技术手段包括高通量测序、比色法以及液相色谱质谱联用(LC-MS),具体方法包括MeRIP-seqmiCLIP-seqSCARLETLC-MS/MS等。
随着检测手段的不断深入,各个领域的研究也逐渐深入到了m6A RNA研究上,尤其是在干细胞和肿瘤研究领域,已有多位研究者对m6A RNA的研究进行的报道。
文章概况:
2017年8月10日暨南大学长江学者尹芝南教授和耶鲁大学医学院医学院Richard A. Flavell教授在Nature杂志上发表了题为“m6A mRNA methylation controls T cell homeostasis by targeting the IL-7/STAT5/SOCS pathways”的文章,首次阐明了m6A修饰在T细胞介导的病理机制中的体内生物学功能,也揭示了T细胞稳态和信号依赖性mRNA降解诱导的作用新机制。
201796日,中科院北京动物所刘峰课题组与北京基因组研究所杨运桂课题组合作,在Nature杂志发表了题为“m6A modulates haematopoietic stem and progenitor cell specification”的论文,首次发现了m6A修饰对造血干细胞命运决定调控的重要作用,并揭示了相关调控在脊椎动物中的保守性,还将为体外诱导扩增造血干细胞提供了理论指导。
2018年7月15Cell Research在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周波研究组和四川大学龚玉萍研究组合作的题为Mettl3Mettl14 methyltransferase complex regulates the quiescence of adult hematopoietic stem cells的最新研究成果。文章首次揭示了m6A RNA表观遗传修饰在成体造血干细胞自我更新中的关键作用。
2018年7月31号Cell Research又在线发表了美国斯塔沃斯医学研究所李凌衡研究组和浙江大学医学院钱鹏旭研究组合作的题为Suppression of Ythdf2-mediatedm6A-marked mRNA decay promotes hematopoietic stem cell expansion的最新研究成果。文章首次阐明了m6A阅读器蛋白Ythdf2在小鼠和人的成体造血干细胞稳态调控中的关键作用和机制。
827日,暨南大学/杭州师范大学鞠振宇、汪虎团队与南京医科大学沈彬研究组也在Cell Research上发表了题为Loss of YTHDF2-mediated m6A-dependent mRNA clearance facilitates hematopoietic stem cell regeneration的最新研究成果。文章阐明了m6A修饰的ReaderYTHDF2蛋白在HSC稳态和各种应激下的再生机制及关键作用。
以下文章为肿瘤方向的m6A RNA相关研究。
1.       Lin, S. et al. The m(6)A methyltransferase METTL3promotes translation in human cancer cells.Mol. Cell. 62, 335345 (2016).
2.       Chen, M. et al. RNA N6-methyladenosinemethyltransferase METTL3 promotes liver cancer progression through YTHDF2dependent post-transcriptional silencing of SOCS2. Hepatology (2017).
3.       Vu, L. P. et al. The N6-methyladenosine(m6A)-forming enzyme METTL3 controls myeloid differentiation of normalhematopoietic and leukemia cells. Nat. Med.23, 13691376 (2017).
4.       Barbieri, I. et al. Promoter-bound METTL3maintainsmyeloid leukaemia by m(6) A-dependent translation control. Nature 552,126131(2017).
5.       Cui, Q. et al. m6A RNA methylation regulatestheself-renewal and tumorigenesis of glioblastoma stem cells. Cell Rep. 18,26222634 (2017).
6.       Ma, J. Z. et al. METTL14 suppresses the metastaticpotential of hepatocellular carcinoma by modulating N(6)-methyladenosine-dependent primary microRNA processing. Hepatology 65, 529543 (2017).
7.       Visvanathan, A. et al. Essential role ofMETTL3-mediated m(6)A modification in glioma stem-like cells maintenance andradioresistance. Oncogene 37, 522533 (2018).
8.       Weng, H. et al. METTL14 inhibitshematopoieticstem/progenitor differentiation and promotes leukemogenesis via mRNAm(6)Amodification. Cell Stem Cell 22, 191205 (2018). e199.


 

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